廣東長峰醫(yī)院(性?。?/span> 醫(yī)保定點(diǎn)醫(yī)院
廣州看hpv哪個(gè)醫(yī)院好
來源:名醫(yī)匯 作者:廣東長峰醫(yī)院(性?。? 時(shí)間:2022-06-24

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  人乳頭瘤病毒 (HPV) 感染是全常見的性傳播 (GM) 病毒感染,也是年輕女孩/女性的常見感染,通常出現(xiàn)在攝入 GM 后。大約 70% 到 80% 的女性在性活躍期間經(jīng)歷過感染,但它通常是無癥狀的,大約 70% 的女性會在 12 到 18 個(gè)月內(nèi)治好。下文描述了兒童、青少年和年輕人中典型的 HPV 誘發(fā)疾病。

  HPV感染的“高峰”在25-30歲之間。“低風(fēng)險(xiǎn)”病毒通常會導(dǎo)致生殖器疣和子宮頸的輕微變化(CIN 1)。宮頸 (CIN 2-3)、外陰 (VIN 2-3)、陰D (VAIN 2-3) 和肛周 (AIN 2-3) 的更高級變化是由“高風(fēng)險(xiǎn)”組中的病毒引發(fā)的。出現(xiàn)癌前病變或癌的先決條件是持續(xù)的 HPV 感染,這種感染僅在病毒 DNA 作為“分子事故”的一部分整合到宿主基因組中時(shí)才會出現(xiàn)。由于在很多情況下感染是短暫的,大多數(shù)女性會從感染中恢復(fù)(只有 10% 會持續(xù)存在)。也可能通過涂片感染傳播(母嬰、濕毛巾?),

  特征與分類

  HP 病毒屬于乳多空病毒家族。它們由帶有 7,600 個(gè)堿基對的環(huán)狀雙鏈 DNA 組成,被蛋白質(zhì)外殼(衣殼)包圍。這是由晚期衣殼基因 L1 和 L2 編碼的,病毒“早期”基因參與復(fù)制,基因 E6 和 E7 是致癌的,負(fù)責(zé)受影響細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化。癌基因 E6 使腫瘤抑制基因 p53 失活,而 E7 使腫瘤抑制基因 Rb 失活。因此,細(xì)胞凋亡和細(xì)胞周期都被破壞(Zuhausen 2002 審查),這導(dǎo)致細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化。HP 病毒是嗜上皮的,這意味著它們只在增殖的上皮細(xì)胞中繁殖。由于性行為時(shí)皮膚/粘膜的微創(chuàng),它們到達(dá)鱗狀上皮下層的皮膚/宮頸/肛周并感染那里的基底細(xì)胞。在那里表達(dá)早期的病毒 DNA,它與分裂細(xì)胞一起傳播到更高的層,在那里表達(dá)晚期基因,病毒 DNA 被包裝到它的膠囊中。完成的病毒與脫屑細(xì)胞一起釋放到環(huán)境中。

  大約有 40 種類型的 HPV 可導(dǎo)致生殖道感染,分為低風(fēng)險(xiǎn)和高風(fēng)險(xiǎn)病毒(表 1)。重要的低風(fēng)險(xiǎn)類型是 HPV 6 和 11,它們是所有生殖器疣和喉乳頭瘤的 90% 的原因,通常不會引發(fā)惡性轉(zhuǎn)化。高危病毒 16 和 18 導(dǎo)致 70% 以上的宮頸癌和大多數(shù)外陰癌、陰D癌和肛門癌,在男性中導(dǎo)致一些陰J癌、幾乎所有的肛門癌以及大約 50% 的扁桃體和口腔底部癌(兩性)。HPV 31 和 33 在外陰癌中起作用

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