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  • 病情描述:您好,翟教授,久仰您醫(yī)術高超,希望您救救我奶奶,我奶奶72歲,于2月5號忽然發(fā)現(xiàn)右下肢腫脹,走不動路,并有點氣短,呼吸不暢,于2月12號到蓬萊市人民醫(yī)院就診,確診為下肢靜脈血栓,醫(yī)院沒有檢查出肺栓塞,2月14號做了靜脈過濾網(wǎng)手術,2月16號檢查出肺部大面積栓塞并轉院到煙臺毓璜頂醫(yī)院,現(xiàn)在醫(yī)院每天注射華法令,低分子肝素治療,至今沒感覺有見效
    ,請問翟教授有什么好的治療方案嗎?貴醫(yī)院可以進行手術治療嗎?費用需要多少,風險又有多高呢?

  • 患者信息:

  • 疾病標簽:

  • 提問時間:2015-02-20

梁燦德

擅長:住院醫(yī)師 醫(yī)學碩士 專長:脊柱、骨關節(jié)病、創(chuàng)傷疾病。

提示:線上咨詢不能替代面診,醫(yī)生建議僅供參考

  • 梁燦德

    你好,1.急性肺栓塞的治療
      (1)急救措施:肺栓塞發(fā)病后頭二天最危險,患者應收入ICU病房,連續(xù)監(jiān)測血壓、心率、呼吸、心電圖、中心靜脈壓和血氣等。
      ①一般處理:使患者安靜、保暖、吸氧;為鎮(zhèn)靜、止痛,必要時可給予嗎啡、哌替啶、可待因;為預防肺內感染和治療靜脈炎應用抗生素。
     ?、诰徑饷宰呱窠?jīng)張力過高引起的肺血管痙攣和冠狀動脈痙攣,靜脈注射阿托品0.5~1.0mg,如不緩解可每1~4小時重復1次,也可給罌粟堿30mg皮下、肌內或靜脈注射,1次//h,該藥也有鎮(zhèn)靜和減少血小板聚集的作用。
     ?、劭剐菘耍汉喜⑿菘苏呓o予多巴胺5~10μg/(kg?min)、多巴酚丁胺3.5~10μg/(kg?min)或去甲腎上腺素0.2~2.0μg(kg?min),迅速糾正引起低血壓的心律失常,如心房撲動、心房顫動等。維持平均動脈血壓>80mmHg,心臟指數(shù)>2.5 L/(min?m2)及尿量>50ml/h。同時積極進行溶栓、抗凝治療,爭取病情迅速緩解。需指出,急性肺栓塞80%死亡者死于發(fā)病后2h以內,因此,治療搶救須抓緊進行。
     ?、芨纳坪粑喝绮⒂兄夤墀d攣可應用氨茶堿、二羥丙茶堿(喘定)等支氣管擴張劑和黏液溶解劑。也可用酚妥拉明10~20mg溶于5%~10%葡萄糖100~200ml內靜脈滴注,既可解除支氣管痙攣,又可擴張肺血管。呼吸衰竭嚴重低氧血癥患者可短時應用機械通氣治療。
      (2)溶栓治療:30年前急性肺栓塞溶栓療法被介紹到醫(yī)學界時是作為一項復雜的、英勇的、孤注一擲的最后治療手段,需要巨大的人力、物力及財力支持。盡管在1977年和1978年美國食品藥物管理局已先后批準鏈激酶和尿激酶用于肺栓塞的治療,但直到20世紀80年代中期實際上是很少使用的。急性心肌梗死溶栓治療的成功使肺栓塞溶栓療法進行再檢查,并隨后的一系列臨床試驗已使肺栓塞當代的溶栓療法變得比較安全、迅速、簡便和更為有效。
      在美國,目前估計尚不足10%的肺栓塞患者用了溶栓治療,該療法的不夠普及可能是肺栓塞病死率長期不降的重要原因之一。我國在20世紀90年代逐漸開展了急性肺栓塞溶栓治療,特別是經(jīng)過1997~1999年“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復欣抗凝多中心臨床試驗”研究后,溶栓方法已趨向規(guī)范化。
      溶栓療法是藥物直接或間接將血漿蛋白纖溶酶原轉變?yōu)槔w溶酶,迅速裂解纖維蛋白,溶解血塊;同時通過清除和滅活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ,干擾血液凝血作用,增強纖維蛋白和纖維蛋白原的降解,抑制纖維蛋白原向纖維蛋白轉變及干擾纖維蛋白的聚合,發(fā)揮抗凝效應。常用的溶栓藥有:
     ?、冁溂っ?streptokinase, SK):是從丙組β-溶血性鏈球菌分離純化的細菌蛋白,與纖溶酶結合形成激活型復合物,使其他纖溶酶原轉變成纖溶酶。鏈激酶具有抗原性,至少6個月內不能再應用,作為循環(huán)抗體可滅活藥物和引起嚴重的過敏反應。
     ?、谀蚣っ?urokinase, VK):是從人尿或培養(yǎng)的人胚腎細胞分離所得,無抗原性,直接將纖溶酶原轉變成纖溶酶發(fā)揮溶栓作用。
     ?、郯⑻嫫彰?重組組織型纖溶酶原激活劑,rt-PA):是新型溶栓劑,用各種細胞系重組DNA技術生產,阿替普酶(rt-PA)亦無抗原性,直接將纖溶酶原轉變成纖溶酶,對纖維蛋白比SK或UK更具有特異性(較少激活全身纖溶酶原)。你可以在我們網(wǎng)站上直接搜索你想預約的醫(yī)生的名字,然后,按照操作提示,直接向該醫(yī)生預約掛號,希望能幫到您,謝謝,祝早日康復

肺栓塞

  肺栓塞(pulmonary embolism)是指嵌塞物質進入肺動脈及其分支,阻斷組織血液供應所引起的病理和臨床狀態(tài)。常見的栓子是血栓,其余為少見的新生物細胞、脂肪滴、氣泡、靜脈輸入的藥物顆粒甚至導管頭端引起的肺血管阻斷。由于肺組織受支氣管動脈和肺動脈雙重血供,而且肺組織和肺泡間也可直接進行氣體交換,所以大多數(shù)肺栓塞不一定引起肺梗塞。

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